PATRONES DE PROTEINOGRAMA

PARTE 2. FINAL

 

En la lectura e interpretación del proteinograma se deben valorar las alteraciones que pueden experimentar cada fracción de forma única, conjunta o generalizada, comparándolas con el patrón normal.

PATRÓN NORMAL DE PROTEINOGRAMA

Fig. 2a. Valores de referencia

Así en función de estas variaciones existen diferentes patrones comunes que ayudan a clasificar los diferentes procesos, pero siempre bajo la premisa de que un proteinograma nunca es especifico de una enfermedad.  Al mismo tiempo, el proteinograma siempre debe ir asociado a la cuantificación sérica de cada una de las fracciones representadas y de su intervalo normal de referencia establecido por el laboratorio.

 

Fig. 2b. Patrón de proteinograma normal con las diferentes fracciones.

 

PATRÓN PROTEINOGRAMA INFLAMACIÓN AGUDA

El patrón del proteinograma de inflamación aguda se caracteriza por un incremento de la fracción de las alfa-globulinas, (fundamentalmente de las alfa-2 que también puede acompañarse de las alfa-1) donde se localizan importantes proteínas de fase aguda (PFA) como la haptoglobina, la ceruloplasmina, Amiloide A sérico, alfa-1 glicoproteína ácida, etc.

Este patrón indica una activación de la respuesta inmune primaria y de los mecanismos de homeostasis para evitar el daño generado por la inflamación.

Fig. 3. Patrón de inflamación aguda. Aumento de la fracción alfa-2

 

PATRÓN PROTEINOGRAMA INFLAMACIÓN CRÓNICA

En este caso el proteinograma muestra una respuesta tardía frente a procesos con mayor evolución en el tiempo, en los que existe una elevación conjunta de las fracciones de las alfa-globulinas (alfa-1 y alfa-2, como en el patrón de inflamación aguda, las proteínas de fase aguda (PFA) siguen estando incrementadas) y las gammaglobulinas con un aumento policlonal, mostrando una base de mayor amplitud y más ancha como consecuencia de una respuesta humoral y la producción de diferentes anticuerpos frente a un estímulo antigénico.

También puede existir hipoalbuminemia al ser una proteína de fase aguda (PFA) negativa y observarse disminución de la fracción de la albúmina.

Fig. 4. Elevación de la fracción alfa y gamma policlonal.

 

PATRÓN PROTEINOGRAMA SINDROME NEFRÓTICO

En la enfermedad renal crónica, la existencia de daño glomerular produce una pérdida de proteínas por orina muy relacionada con su peso molecular, afectando  sobre todo a las de bajo peso molecular, que incluye a la albúmina y a gran parte de las alfa-globulinas, mientras que las de mayor peso molecular como la alfa-2 macroglobulina, debido a su tamaño, no puede filtrarse por el glomérulo.

En este caso el proteinograma mostrará una disminución conjunta de las diferentes fracciones menos de la fracción de las alfa-2 globulinas a expensas de la alfa-2 macroglobulina, que al mismo tiempo favorece el mantenimiento de la presión oncótica vascular.

Fig. 5. Patrón de proteinograma del síndrome nefrótico.

 

PATRÓN PROTEINOGRAMA HIPERGAMMAPATIA POLICLONAL

Este patrón se caracteriza por un incremento en la fracción de las gamma-globulinas, de manera policlonal y por tanto con la producción de diferentes clones de anticuerpos por estímulo antigénico, apareciendo una banda aumentada en la altura y amplitud.

Afecta sobre todo a la Ig G, pero también pueden verse involucradas la Ig A e Ig M,  con un aumento asociado de las beta-2 globulinas. Enfermedades infecciosas, inmunomediadas o inflamatorias con estímulo humoral se incluyen en este patrón.

Fig. 6a. Gammapatía policlonal por Leishmania spp asociado a aumento de las alfa-2 globulina.
Fig. 6b. Alta actividad fagocitaria primaria de células dendríticas frente a amastigotes de Leishmania spp
Fig. 7 Gammapatía policlonal por Leishmania con fracción gama bifásica y asociada a hipoalbuminemia
Fig. 8. Elevada presencia de células plasmaticas productoras de inmunoglobulinas como respuesta humoral por amastigotes de Leishmania spp.
Fig. 9. Elevación de la fracción beta por Leishmania spp, donde se localiza la Ig M
Fig. 10 AAF esplénico con amastigotes de Leishmania spp, células dendríticas y respuesta humoral con plasmocitosis
Fig 11. Puente beta-gamma por migración de la Ig A e Ig M hacia la fracción de las gammaglobulinas por alto estímulo antigénico frente a i
Fig 12. Frotis de sangre con Babesias en el interior de un glóbulo rojo
Fig 13 Proteinograma de PIF . Gammapatía policlonal con aumento de la fracción alfa2, beta y gamma con hipoalbuminemia, reflejo de inflamación aguda y producción de distintos anticuerpos.

PATRÓN PROTEINOGRAMA HIPERGAMMAPATÍA MONOCLONAL

En este caso también existe un incremento en la fracción de las gamma globulinas por el aumento de la producción de la Ig G, pero afectando exclusivamente a un único clon de células plasmáticas neoplásicas productoras de anticuerpos o inmunoglobulinas y con disminución del resto de las Igs, Ig A e Ig M, o también de la proliferación clonal de un solo tipo de linfocito B neoplásicos.

Se mostrará un patrón de proteinograma con aumento marcado en forma de pico elevado con una base estrecha pudiendo ser inferior a la de la albumina. En el caso de referirse a una gammapatía monoclonal por Ig A o IgM, este pico se localizará entre la fracción de las beta-2 y las gamma – globulinas.

En ocasiones puede existir una disminución de la fracción de la albumina por hipoproteinemia.

Fig 14. Mieloma múltiple. Gammapatía monoclonal en la fracción de las gammaglobulinas con un pico elevado de base estrecha

Este aumento monoclonal es propio de neoplasias que afectan a las células plasmáticas, mieloma múltiple, plasmocitoma extramedular, y a los linfocitos B, leucemia linfocítica y linfomas de tipo B.

También pueden observarse picos monoclonales en otros procesos infecciosos  (por ejemplo en casos de Leishmania, Ehrliquia, PIF, filariosis, etc), aunque realmente corresponden a gammapatías oligoclonales debido a que los diferentes clones de anticuerpos producidos presentan una carga y peso molecular similar migrando hacia la misma zona durante la electroforesis, reflejándose en un pico estrecho y elevado, y suelen estar restringidas a la fracción de las gamma -globulinas, sin existir disminución del resto de las Igs, Ig A e Ig M.

Fig 15. Radiografía con zonas apolilladas (imagen “en sacabocados”) en apófisis vertebral, causada por mieloma.
Fig 16. AAF de médula ósea de mieloma múltiple. Células plasmáticas neoplásicas, anisocitosis, anisocarosis y mitosis aberrante.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Guías de estudio de trabajos prácticos, química clínica

https://editorial.unam.edu.ar/images/documentos_digitales/e35_Guia_de_estudio_Malarczuk.pdf

Recomendaciones sobre la separación electroforética de las proteínas plasmáticas en el suero. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular Comité Científico Comisión de Proteínas

https://www.eflm.eu/upload/docs/Spain%20%202014%20Electrophoretic%20separation%20of%20plasma%20protein%20in%20serum.pdf

El proteinograma en la práctica clínica

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-el-proteinograma-practica-clinica-13016401

Guía de Estudio de Trabajo Práctico proteínas plasmáticas y laboratorio del metabolismo de los hidratos de carbono

https://editorial.unam.edu.ar/images/documentos_digitales/d13_proteinas.pdf

Interpretación del proteinograma

https://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2017/05/interpretacion-del proteinograma_2.html

 Understanding and Interpreting Serum Protein Electrophoresis

https://www.aafp.org/afp/2005/0101/p105.html

A preliminary study on the serum protein response in canine babesiosis

https://pdfs.semanticscholar.org/7332/4a68d3a0f3575cbc48ab5e17c6b97fb1151e.pdf?_ga=2.29318780.1750409449.1624215483-1237440191.1624215483

Diferences in serum protein electrophoretic pattern in dogs naturally infected with Babesia gibsoni and Babesia canis

https://www.nature.com/articles/s41598-020-75908-7.pdf

Shelley Burton. Hipoproteinemia e hiperproteinemia. En S. Ettinguer, E.C. Feldman, e.Côté.Tratado de medicina interna veterinaria; Edra 8ª Ed 2021: 243-245.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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A. ROMAIRONE DUARTE
Veterinario, PhD.