CONDROSARCOMA NASAL CANINO. UN CASO CLINICO
Por orden cronológico de actuación en el caso clínico, los responsables del mismo fueron:
VETERINARIO CLINICO. Adrian Romairone Duarte. Rinoscopia y biopsia. Centro de Diagnóstico Veterinario. Valladolid
1º TAC. Dra. Lorena Millán Varela. DVM, PhD. Servicio de Diagnóstico por Imagen del Hospital Veterinario de la Universidad de León.
ECOGRAFÍA. Dr. Enrique Domínguez Vega. Valoración general ecográfica y PAF ecoguiada de ganglios regionales.
INTERCONSULTA. Dra Irene Gonzalez. Departamento de Urgencias Anicura Hospital Veterinario Valencia Sur
CONSULTA ONCOLOGIA. Sofia Carvalho DVM MVetMed MRCVS DipACVIM (Oncology) American Specialist in Veterinary Oncology
RCVS recognised Specialist in Veterinary Oncology
2º TAC y RADIOTERAPIA. Dra. Alicia Seoane Mojón / Dra. Marta Ferrón García. Hospital Veterinario Rof Codina
INTRODUCCIÓN
Se describe un caso clínico de un condrosarcoma nasal en una hembra de Pinscher miniatura, de 10 años, esterilizada, con una condición corporal normal (6/9), un peso de 4 kg, y sin evidencias clínica de enfermedad hasta el debut de los signos clínicos asociados a la nariz.
SIGNOS CLÍNICOS. Los principales signos clínicos en sus inicios fueron: estornudos compulsivos, ruidos nasales, descarga nasal y epistaxis intermitente. El cuadro clínico asintomático o con síntomas que no hacían sospechar de un proceso maligno, tuvieron una evolución de 90 días aproximadamente, hasta el inicio del protocolo diagnóstico.
No existió pérdida de simetría facial hasta la última fase de la enfermedad, momento en el que la exoftalmia que afectaba al ojo derecho fue muy evidente.
CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES como el humo del tabaco y los gases de combustión de los motores, se describen, como de etiología probable en muchos artículos científicos. Cabe destacar que nuestra paciente no vivía en ámbito estrictamente urbano, si no más bien rural, en el que se asume una buena calidad del aire, y sus propietarios no fuman.
DIAGNÓSTICO. El abordaje diagnóstico se realizó mediante obtención de muestras de los estornudos y material obtenido por rinoscopia. Esta última no fue útil para la obtención de imágenes debido al sangrado producido por la manipulación y la toma de muestras. La imagen por TAC fue determinante para el inicio del camino crítico para el diagnóstico final (se realizaron tomografías en el Hospital Veterinario de León y en el Hospital Veterinario Rof Codina)
HISTOPATOLOGÍA. En una primera valoración no es posible definir morfológicamente el tipo celular predominante, aunque la sospecha se encamina hacia un condrosarcoma. Se realizan pruebas de valoración del fenotipo (IHQ), con resultados finales que descartan que la neoplasia en estudio pueda ser de origen epitelial (80 – 85% positivo vimentina), pancitoqueratina negativo. Sumando los resultados anteriores se confirma el diagnóstico presuntivo de condrosarcoma nasal.
RESULTADO. Confirmado el resultado y con los primeros pasos en la concreción del estadio, se realiza una interconsulta con una especialista en oncología veterinaria (DVM Sofia Carvalho) a través del Hospital Valencia Sur , y se decide solicitar pruebas de imagen avanzada (TAC), así como la valoración por parte del servicio de radioterapia del hospital Rof Codina para iniciar el tratamiento de radioterapia (Dra. Alicia Seoane Mojón / Dra. Marta Ferrón García)
TRATAMIENTO RADIOTERAPIA
RESPONSABLES
Alicia Seoane Mojón. // Col. 1588-LU Lugo
Marta Ferrón García. // Col. 1830-LU Santiago de Compostela
El tratamiento de radioterapia se realizó en el Hospital Veterinario Rof Codina, entre el 28/06/2022 y el 18/07/2002.
METODOLOGÍA. Radioterapia externa. Haz de fotones de 6MV. Técnica IMRT.
Se trata el volumen tumoral con una dosis total de 45Gy (2.5Gy x 18 fracciones cada 24 horas de lunes a viernes).
Recibe el 95% de la dosis prescrita (42.75Gy) el 94.99% del volumen del PTV.
Dosis media 45Gy, dosis mínima 34.90Gy, dosis máxima 49.61Gy.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA RADIOTERAPIA
En general la mayoría de los efectos son leves, aunque cabe destacar la aparición de dermatitis en la zona de la aplicación (ver imagen), inflamación de la mucosa oral (mucositis), epífora (lagrimeo) por inflamación de los conductos nasolagrimales, y en forma diferida podrían aparecer lesiones oculares de mayor entidad que las que suceden en la fase aguda del tratamiento.
PREVENCIÓN DE LOS EFECTOS SECUNDARIOS AGUDOS
- – Gel a base de aloe vera de alta pureza. Aplicación diaria sobre la piel radiada.
- – Protección cutánea para evitar rascados. Se recomienda empleo de collar isabelino.
- – Vea Oris Spray oral para protección de mucosa oral.
- – Lágrima artificial en ambos ojos. Aplicar diariamente de dos a tres veces al día.
- – Protector gástrico (famotidina), en relación a la indicación de antiinflamatorios no esteroideos.
CONCLUSIÓN
Después de un encomiable esfuerzo por parte de nuestra paciente, de sus propietarios, y de el equipo veterinario de todas las instituciones involucradas, la agresividad y el nivel de invasión del tumor, inclinó la balanza hacia el absoluto bienestar de la paciente y se decidió no seguir adelante con ningún tipo de tratamiento, optando a los pocos días por realizar la eutanasia humanitaria. Los efectos indeseables del tumor, así como el estado general de la paciente, nos permiten asegurar que los 6 meses posteriores al tratamiento vivió un período libre de enfermedad debilitante y dolorosa, situación que nos queda como recompensa al esfuerzo realizado y las esperanzas depositadas en la ciencia.
NOTA. En la última etapa del proceso se decidió medicar con toceranib, aún sabiendo que su principal actividad fuera de registro está documentada en carcinomas y adenocarcinomas, pero como la esperanza es una constante en estos casos, se inició este último tratamiento, aunque sin efectos visibles sobre un estado general en franco deterioro.
TUMORES NASALES. GENERALIDADES
| – ESTADÍSTICAS. Son poco frecuentes. Representan entre el 1 – 2 % de todas las neoplasias en el perro. |
| – CARACTERÍSTICAS. El 80% son malignos. |
| – COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO. Son invasivos y agresivos localmente. |
| – METÁSTASIS. Baja tasa de metástasis. Entre un 0-28%. Los carcinomas > sarcomas. |
| – DATOS GENERALES. Los carcinomas (60 – 78%) son más comunes que los sarcomas. [MacEwen EG, Withrow SJ, Patnaik AK. Nasal tumors in the dog: retrospective evaluation of diagnosis, prognosis, and treatment. J Am Vet Med Assoc 1977;170(1):45-48.] |
EDAD. Afecta en mayor medida a perros geriátricos, aunque no es excluyente.
Existen trabajos que vinculan a los carcinomas nasales con grupos de edad comprendidos entre los 9 – 10 años, mientras que los sarcomas afectarían a una franja de edad menor, entre los 7 – 8 años.
RAZAS. Aunque puede afectar a cualquier raza, es notable la diferencia diagnosticada en perros dolicocéfalos, posiblemente asociada a su mayor superficie de epitelio respiratorio, por consiguiente mayor exposición a carcinógenos ambientales con una mayor posibilidad de transformación tumoral asociada a factores de riesgo como la exposición a los humos ambientales en entornos urbanos, humo del tabaco en el entorno doméstico, etc.
COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO. Los tumores nasales se caracterizan por una invasión tisular local muy agresiva, pero con una tasa de metástasis muy baja.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL INDIVIDUO
EXPRESIÓN DEL GEN P53. El gen p53 es considerado el “guardián del genoma”, porque a través de la proteína p53 controla dos procesos fundamentales como la apoptosis y la regulación del ciclo celular.
La pérdida o supresión de la actividad del gen p53 se traduce en la producción de una proteína p53 mutada o “mala”, que predispone a inestabilidad genómica incapaz de controlar la apoptosis y un ciclo celular normal.
En un estudio sobre adenocarcinomas nasales, se detectó proteína p53 mutada en 11 de 19 núcleos celulares, situación que podría sugerir una participación activa del gen p53 y la proteína mutada en los tumores nasales. [Gamblin RM, Sagartz JE, Couto CG. Overexpression of p53 tumor suppressor protein in spontaneously arising neoplasms of dogs. Am J Vet Res 1997;58(8):857-863.]
EXPRESION DE COX2. Para comprender la acción de las ciclooxigenasas (formadas por dos isoenzimas, (COX1 y COX2), se debe definir a los eicosanoides, moléculas derivadas de la oxidación de los ácidos grasos esenciales, principalmente el ácido araquidónico. Estas moléculas comprenden a prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, muy activos todos en procesos de inflamación y comunicación celular. Las enzimas ciclooxigenasa 1 (COX1) y ciclooxigenasa 2 (COX2) son las responsables en la producción de los eicosanoides mencionados con anterioridad. De los múltiples beneficios de los eicosanoides, solo vamos a destacar su parte negativa asociada a la inflamación y génesis tumoral, concluyendo que entre el 70 y el 87% de los tumores nasales expresan COX2, lo que sugiere que la actividad de COX2 puede ser importante en el desarrollo de los tumores nasales a través de mecanismos que inducen supresión de la apoptosis, la promoción de angiogénesis, la proliferación celular y la invasión de los tejidos. [Kleiter M, Malarkey DE, Ruslander DE, et al. Expression of cyclooxygenase-2 in canine epithelial nasal tumors. Vet Radiol Ultrasound 2004;45(3):255-260.]
En sus inicios, todos los procesos tumorales de la nariz suelen ser unilaterales, y con signos clínicos poco significativos, que pueden confundirse con otro tipo de enfermedades del aparato respiratorio superior.
