Signos clínicos. Pares craneales en el perro.
NERVIO FACIAL (VII) y NERVIO HIPOGLOSO (XII)
La enorme cantidad de información que ofrece Internet, sumado a la velocidad del trabajo diario y muchas veces a una excesiva confianza en la tecnología, nos lleva a relegar la semiología clínica y dentro de ella a la exploración y la anamnesis a un segundo plano.
La anamnesis y la exploración clínica en veterinaria no requieren grandes inversiones, ni se deben repercutir gastos importantes en el propietario. Solo es cuestión de tiempo y metodología de trabajo.
El objetivo prioritario en exploración neurológica en la práctica clínica veterinaria es confirmar el origen neurológico de la misma y localizar la lesión (localización neuroanatómica).
La anamnesis requiere escuchar al propietario, y , “buscar en todo lo que es, y no lo que ambiciones que sea”, es decir, no dirigir las preguntas, ni preguntar lo que queremos oír. Hay que dejar al propietario que explique con sus palabras y en todo caso, “desmenuzar” ciertas descripciones para darle una utilidad diagnóstica.
La exploración requiere conocimientos de semiología clínica y en el caso la revisión neurológica, conocimientos o recordatorios anatómicos de la zona a explorar.
En este caso, se describirán dos signos clínicos de origen en la inervación de los pares craneales VII y XII.
Sin entrar en detalles que se pueden consultar en bibliografía especializada, y dentro del objetivo de nuestra web de privilegiar la imagen sobre el texto, se describen a continuación dos signos clínicos que permitieron, a través de la anamnesis, la localización neuroanatómica y pruebas complementarias, diagnosticar sendos problemas neurológicos.
Ejemplo de afectación nervio facial, par craneal VII.
Esta paciente llega a la consulta con una paresia progresiva que concluye en un diagnóstico de neosporosis.
Uno de los signos clínicos que nos llamó la atención en el inicio del diagnóstico, fue el comentario del propietario acerca de el cambio de la voz (emisión de ladridos más graves, situación que sitúa la sospecha en la inervación del par craneal IX, N. glosofaríngeo) y una molestia continua en ambos ojos que se agravaba con la exposición a la luz (fotofobia) . Dentro de la rutina diagnóstica, se procede a la anestesia superficial de la córnea, produciendo un alivio inmediato importante, traducido en la apertura de los párpados con normalidad. De esta maniobra obtenemos la conclusión de fuerte dolor localizado en la superficie del globo ocular (rama oftálmica del V par craneal, N. trigémino) y de la resolución del blefaroespasmo, concluimos en que la vía motora del III par craneal (N. oculomotor o motor ocular común) está intacta, es decir “puede abrir los ojos”.
La localización central y bilateral de las abrasiones epiteliales de la córnea indican exposición y deshidratación en ambos ojos a la vez por incapacidad de “cerrar los párpados”, situación que nos deriva la sospecha hacia la implicación del VII par craneal (N. facial), responsable del cierre de los párpados. El propietario refiere que por la noche, “duerme con los ojos un poco abiertos”.
Imagen de la captación de fluoresceína en ambos ojos por separado.
Ejemplo de afectación nervio hipogloso par craneal XII.
En este caso, el paciente, entre otros signos clínicos de ataxia, presentaba una incapacidad de mantener la lengua dentro de la boca y con una lateralidad constante. Descartada la ausencia de los incisivos inferiores, situación anatómica que predispone a este estado de la lengua, y en presencia de otros signos clínicos, se procede a la exploración del paciente, concluyendo en afectación del equilibrio sin poder determinar la implicación de un síndrome vestibular o una lesión en el cerebelo, con implicación del XII par craneal, N hipogloso, con protrusión pertinaz de la lengua.
La lesión se localiza en el lado opuesto al signo clínico. Aunque se descartaron las posibilidades infecciosas, no fue posible concluir en un diagnóstico definitivo, aunque el tratamiento estabilizó los signos clínicos y se optó por una actitud conservadora en espera de nueva sintomatología y de aparecer, se decide elevar el nivel diagnóstico a RNM (resonancia nuclear magnética)
hipogloso 2
